400-815-1117
2020-03-27
近10年來，為了降低炎癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成所帶來的風險，開展了大量的研究。動脈粥樣硬化斑塊形成于炎癥反應(yīng)，在啟動炎癥反應(yīng)的多種因素中，β1高交感神經(jīng)活性被認為是一種重要的因素。在頸動脈狹窄患者中通過抑制β腎上腺素系統(tǒng)揭示了β受體阻滯劑對頸動脈斑塊發(fā)展的保護作用機制。
有研究[1]將134例頸動脈狹窄患者根據(jù)是否長期服用β受體阻滯劑分為兩組，在校正年齡、性別、高血壓、冠狀動脈疾病和他汀類藥物治療后得出結(jié)論認為長期口服β受體阻滯劑的患者具有更低Lp-PLA2水平，并得出結(jié)論：長期口服β受體阻滯劑患者的Lp-PLA2水平降低對粥樣斑塊炎癥有保護作用。
同樣也有研究表明長期口服β受體阻滯劑可改善心功能，減輕炎癥反應(yīng)，抑制血液凝固和穩(wěn)定內(nèi)皮斑塊。BIP研究發(fā)現(xiàn)無論是否伴有腎臟疾病，β受體阻滯劑可減少的冠心病患者冠狀動脈事件（急性心肌梗死和心源性猝死）的發(fā)生。該研究選取3075例冠心病患者，其中568例患者合并有慢性腎臟疾病(CKD)，共有1185例患者接受β受體阻滯劑治療，合并CKD的患者中有245例患者接受基線水平的β受體阻滯劑治療，平均隨訪6.2年，觀察的主要終點事件是急性心肌梗死和心源性猝死。研究發(fā)現(xiàn)每組患者發(fā)生心源性碎死或心肌梗死的比率分別為25.6，21.9，34.6和27.5。與不服用β受體阻滯劑的對照組相比，服用藥物的非腎病患者組校正后的風險比為0.87不服用藥物的腎病組為1.35，服用藥物的腎病組為1.06，因此β受體阻滯劑通過降低血漿Lp-PLA2水平進而降低冠心病患者冠狀動脈事件的發(fā)生率[2]。
參考文獻
[1] Asciutto G,,Edsleldt A, Dias NY, et al. Treatment with beta-blockersis associated with lower levels of Lp-PLA2 and suPAR in carotid plaques[J]. CardiovascPathol, 2013, 22( 6): 438<443.
[2] Chonchol M, Benderly M, Goldhourt U.Beta-blockers for coronarv heart disease in chronic kidney disease[J]. NephrolDial Transplant, 2008, 23(7): 2274-2279
